1. L'estrès negatiu: un gallet cap a la malaltia
"Una experiència traumàtica durant la infància està present en molts dels delinqüents violents", va afirmar Carmen Sandi, directora de l'Brain Mind Institute a Lausana, Suïssa. D'alguna manera, "el cervell exposat de forma primerenca a por i estrès es desenvolupa de forma diferent, pren altres trajectòries neurals".
Segons Roser Nadal, professora ICREA Acadèmia a l'Institut de Neurociències de la Universitat Autònoma de Barcelona i una de les líders científiques del B·Debate, "l'estrès negatiu és un factor de risc demostrat que augmenta la probabilitat de psicosi, anorèxia, depressió o ansietat, però que també afecta el sistema immunitari o fins i tot al cardiovascular: no es limita a l'àmbit mental ".
Per exemple, nombrosos estudis han mostrat una relació entre traumes precoços i el desenvolupament de psicosi. Així ho va exposar Neus Barrantes, professora ICREA Acadèmia a la Universitat Autònoma de Barcelona. Per exemple, el risc de desenvolupar esquizofrènia augmenta en les minories racials quan estan més aïllades. I el de patir símptomes psicòtics és considerablement més alt si s'ha patit maltractament o bullyng en etapes primerenques, bastant més que si s'ha patit un accident traumàtic. "Sembla que tenir un paper secundari en la societat, una posició de subordinació, podria ser un mecanisme unificador que explicaria la influència de l'ambient en el desenvolupament de la psicosi", va comentar Barrantes.
El gran repte actual rau en conèixer els mecanismes biològics exactes que incrementen aquests riscos. En el cas de la psicosi sembla haver-hi, entre altres, una alteració en l'equilibri de la dopamina, la qual cosa afecta a l'anomenat eix hipotàlem-hipofisari-adrenal. Aquest és un pont de comunicació que posa en contacte al cervell amb les glàndules suprarenals, encarregades de produir la principal hormona de l'estrès, el cortisol. Una experiència traumàtica precoç l'alteraria de manera que tendeix a reaccionar de forma exagerada i desproporcionada, arribant a tenir també conseqüències en l'organització cerebral.
Aquest és un mecanisme potencial, però la complexitat és enorme. Entre molts altres actors responsables semblen pendre un paper protagonista les anomenades proteïnes d'adhesió cel·lular, molècules importants perquè les neurones es connecten entre si de forma correcta. "Aquesta és una via terapèutica que s'obre per actuar en un futur", sosté Sandi.
De fet, conèixer els mecanismes serviria també per començar a explicar la manca d'uniformitat dels resultats. Per exemple, en investigacions de la pròpia Sandi: "Quan sotmetem a estrès precoç a un grup de rates de laboratori sempre veiem que en conjunt tendeix a augmentar la seva agressivitat. Però individualment hi ha algunes que no canvien". Fins a un 30% semblen suportar millor la tensió, ja que aconsegueixen adaptar-se i normalitzar els seus nivells de cortiscosterona. Això sembla impedir el desviament en el desenvolupament que les seves companyes prenen.
Un coneixement més profund de tot això −incloses millores en els mètodes d'experimentació, per a molts no tan robustos com haurien− serviria per lluitar contra el que Barrantes qualifica com "nihilisme no científic", i que podria limitar l'oferta d'ajuda i enriquiment social i psicològic a aquest tipus de pacients. Un d'aquests camps de coneixement és l'antítesi del que hem comentat fins ara: és l'altra cara de l'estrès, l'estrès positiu.